Обмен холестерина в организме – биохимия и синтез

Содержание
  1. Обмен холестерина в организме человека
  2. Как выглядит?
  3. Зачем нужен?
  4. Откуда берется?
  5. Сколько нужно?
  6. Как транспортируется?
  7. Регуляция
  8. Плохой и хороший холестерин
  9. Метаболизм холестерола. Биохимия атеросклероза (биохимия)
  10. Глава 22. 
  11. Биохимия атеросклероза  
  12. Биохимические основы лечения атеросклероза.   
  13. От Чего Образуется Холестерин: Возможные Причины, Профилактика
  14. Холестериновая правда
  15. Что такое холестерин?
  16. Регуляция процесса синтеза липопротеидов
  17. Причины высокого холестерина
  18. Холестерин и возраст
  19. Обмен холестерина в организме – биохимия и синтез – ТерапевтOnline
  20. Общая характеристика
  21. Где синтезируется?
  22. Цикл создания
  23. Синтез мевалоновой кислоты
  24. Производство изопентенилпирофосфата
  25. Выработка сквалена
  26. Производство ланостерина
  27. Синтез липида
  28. От чего зависит?
  29. Избыток холестерина
  30. Недостаток метаболитов
  31. Биосинтез холестерина
  32. Холестерин: биологическая роль, функции и особенности
  33. Строение холестерина, его биологическая роль
  34. Синтез и получение извне
  35. «Хороший» и «плохой» холестерин
  36. в крови. Показатели уровня нормы
  37. Причины увеличения уровня холестерина в крови
  38. Опасность избытка холестерина в организме
  39. Контроль
  40. Пути снижения

Обмен холестерина в организме человека

Обмен холестерина в организме – биохимия и синтез

Услышав слово «холестерин» большинство людей ассоциируют его с чем-то плохим, вредным, приводящим к заболеваниям. Однако, это не совсем верно. Холестерин нужен каждому живому организму, за исключением грибов.

Он принимает участие в выработке гормонов, витаминов, солей.

Правильный обмен холестерина в клетках человеческого организма способен предотвратить атеросклероз, развитие сердечно-сосудистых заболеваний и даже продлить молодость.

Как выглядит?

Представляет собой твердое кристаллическое вещество белого цвета, относящееся к группе жирных спиртов. В связи с этим в большинстве стран название заменено на «холестерол». В России и ряде других стран используют «старое» название – холестерин.

Зачем нужен?

Кристаллы холестерина укрепляют мембраны всех клеток, участвующих в витаминном, энергетическом, гормональном обмене. Мембраны окружают все клетки и являются избирательным барьером, при помощи которого поддерживается определенный состав как внутри клеток, так и во внеклеточном пространстве.

Холестерол устойчив к перепадам температур и делает клеточные мембраны проницаемыми вне зависимости от климата и времени года, а также от изменений температуры тела человека. Другими словами, обмен холестерина оказывает влияние на всю биохимию организма.

Откуда берется?

Большая часть вырабатывается самим организмом. В выработке участвуют печень, почки и надпочечники, половые железы, кишечник – их работа обеспечивает организм холестерином на 80%. Остальные 20% попадают к человеку с пищей.

В синтезе участвуют почти все клетки и ткани организма. Большая часть приходится на клетки печени – гепатоциты. Около 10% всего холестерина синтезируется клетками стенок тонкого кишечника, около 5% — клетками кожи.

Другими словами, главным участником метаболизма холестерина в организме является печень. Она не только вырабатывает этот спирт гепатоцитами, но и сама крайне нуждается в холестероле для поддержания их жизнедеятельности. Для этого печень забирает липопротеиды из крови.

Сколько нужно?

В норме у каждого взрослого человека приходится около 2 грамм на каждый килограмм массы тела. То есть, при весе в 80 кг. в человеке содержится около 160 гр. холестерина.

Это количество поддерживается при помощи холестеринового обмена, благодаря которому происходит восполнение потраченного вещества. Для обеспечения жизнедеятельности тратится около 1300 мг.

холестерола: часть уходит на образование гормонов, кислот, часть – выводится с калом, часть с потом, очень незначительное количество отшелушивается с поверхности кожи. Около 100 гр.

организм вырабатывает сам, остальное количество поступает с пищей.

Как транспортируется?

Холестерол – это твердое вещество, не способное растворятся в воде. Поэтому в чистом виде в крови его нет. В кровь он попадает в виде растворимых соединений – липопротеидов.

Липопротеиды в свою очередь различают на:

  1. Высокомолекулярные соединения (липопротеиды высокой плотности);
  2. Низкомолекулярные (липопротеиды низкой плотности);
  3. Очень низкомолекулярные;
  4. Вырабатываемый кишечником хиломикрон.

Липопротеиды высокой плотности транспортируют холестерин к печени, откуда он затем выводится. Хиломикрон, липопротеиды низкой и очень низкой плотности отвечают за транспортировку холестерина к периферийным тканям.

Эндогенный цикл холестеринового обмена:Экзогенный цикл обмена холестерина в организме:
  1. За синтез холестерина в организме отвечает печень. Она синтезирует холестерол и выбрасывает его в кровь при помощи липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).
  2. ЛПОНП попадают в кровь и разносятся к периферическим тканям.
  3. В мышечных и жировых тканях ЛПОНП отдают большую часть жирных кислот и глицерола, уменьшаются и становятся липопротеидами промежуточной плотности.
  4. Часть промежуточных липопротеидов превращаются в липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), которые собирают ЛПНП по всему организму, а часть всасываются из крови печенью, где они распадаются на липопротеиды низкой плотности (ЛПНП).
  1. Холестерин, попадающий из вне, всасывается в ЖКТ и преобразуется в хиломикрон.
  2. Хиломикроны транспортируются кровью во все ткани. При соприкосновении с липопротеинлипазой, хиломикроны отдают жиры.
  3. Остатки хиломикронов принимают участие в выработке ЛПВП, которые отправляются в печень.
  4. В печени происходит некая сортировка, после которой избыток липопротеинов выводится из организма.

Регуляция

Синтез холестерина регулируется по принципу отрицательной обратной связи: чем больше в организм поступает экзогенного холестерола, тем меньше вырабатывается эндогенного. «Лишний» выводится из организма с калом и потом.

Общая схема обмена холестерина в организме человека

Плохой и хороший холестерин

Научно доказана зависимость между обменом холестерина в организме человека и состоянием здоровья.

Так, например, низкомолекулярные ЛПНП очень плохо растворяются и могут выпадать в виде осадка на стенки сосудов, что приводит к образованию атеросклеротических бляшек.

Бляшки сужают просветы сосудов, нарушают кровоснабжение органов, что, в свою очередь, может привести к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, инфарктам, ишемическим инсультам. Поэтому такие липопротеиды называют «плохими».

Высокомолекулярные ЛПВП присутствуют в крови здорового человека в большом количестве, их называют «хорошими». Они не могут осаждаться на стенках, так как легко растворяются в крови, тем самым, в отличие от ЛПНП, защищая стенки сосудов от атеросклероза.

При повышении «плохого» холестерина применяют средства и препараты для регуляции обмена холестерина. К ним относятся: специальные диеты, употребление витаминов и микроэлементов, медикаментозных препараты.

На повышение уровня ЛПНП оказывают влияние сопутствующие заболевания, такие, как сахарный диабет, болезни печени, желчного пузыря, почек и ряд других. Поэтому при выявлении повышения «плохого» холестерина необходимо проводить полное обследование пациента, стараясь выявить все возможные заболевания, в том числе, передающиеся по наследству.

Выводы:

  • Холестерин (синоним: холестерол) занимает важную роль во всех биохимических процессах организма. Он принимает участие в выработке половых гормонов, в обмене энергией и питательными веществами, в синтезе витамина D3. Будучи нерастворимым, транспортируется по всему организму, распадаясь на липопротеиды различной плотности.
  • Холестерол вырабатывается организмом человека (эндогенная выработка), а также поступает из вне с едой и питьем (экзогенный путь).
  • Правильный обмен холестерина способствует поддержанию работы всех клеток организма на необходимом уровне. Липопротеиды высокой плотности препятствуют образованию атеросклеротических бляшек. Низкомолекулярные липопротеиды, наоборот, увеличивают риск развития атеросклероза и инфаркта. Сам по себе холестерин не способен накапливаться; его излишки выводятся из организма.
  • Для лечения нарушений синтеза холестерола и его обмена в организме, необходимо выявить все сопутствующие и наследственные заболевания, проверить работоспособность всех органов человека.

Источник: https://MyHolesterin.ru/lipidy/obmen-holesterina.html

Метаболизм холестерола. Биохимия атеросклероза (биохимия)

Обмен холестерина в организме – биохимия и синтез

содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  17  ..

Глава 22. 

Холестерол – стероид, характерный только для животных организмов. Основное место его образования в организме человека – печень, где синтезируется 50% холестерола, в тонком кишечнике его образуется 15–20%, остальное количество синтезируется в коже, коре надпочечников и половых железах. Источники формирования фонда холестерола и пути его расходования представлены на рис 22.1.

Рис. 22.1. Формирование и распределение фонда холестерола в организме.

 

Холестерол организма человека (суммарное количество около 140 г) условно можно разделить на три пула:

 1. пул А (~ 30 г), быстрообменивающийся, состоит из ХС кишечной стенки, плазмы крови, печени и других паренхиматозных органов, обновление происходит за 30 сут (1 г/сут);

2. пул Б (~ 50 г), медленнообменивающийся ХС остальных органов и тканей;

3. пул В (~ 60 г), очень медленнообменивающийся ХС спинного и головного мозга, соединительной ткани, скорость обновления исчисляется годами.

 

Синтез холестерола происходит в цитозоле клеток. Это один из самых длинных метаболических путей в организме человека.

Он проходит в 3 этапа: первый заканчивается образованием мевалоновой кислоты, второй – образованием сквалена (углеводород линейной структуры, состоящий из 30 углеродных атомов).

В ходе третьего этапа сквален превращается в молекулу ланостерола, далее происходит 20 последовательных реакций, превращающих ланостерол в холестерол.

В некоторых тканях гидроксильная группа холестерола этерифицируется с образованием эфиров. Реакция катализируется внутриклеточным ферментом АХАТ (ацилКоА:холестеролацилтрансферазой).

Реакция этерификации происходит также в крови в ЛПВП, где находится фермент ЛХАТ (лецитин:холестеролацилтрансфераза). Эфиры холестерола – форма, в которой он транспортируется кровью или депонируется в клетках.

В крови около 75% ХС находится в виде эфиров.

Регуляция синтеза холестерола осуществляется путем влияния на активность и количество ключевого фермента процесса – 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы).

 

Это достигается двумя способами:

1. Фосфорилирование/дефосфорилирование ГМГ-КоА-редуктазы. Инсулин стимулирует дефосфорилирование ГМГ-КоА-редуктазы, переводя её тем самым в активное состояние. Следовательно, в абсорбтивный период синтез ХС увеличивается.

В этот период увеличивается и доступность исходного субстрата для синтеза – ацетил-КоА. Глюкагон оказывает противоположное действие: через протеинкиназу А стимулирует фосфорилирование ГМГ-КоА-редуктазы, переводя её в неактивное состояние.

В результате синтез ХС в постабсорбтивном периоде и при голодании ингибируется.

2. Ингибирование синтеза ГМГ-КоА-редуктазы. ХС (конечный продукт метаболического пути) снижает скорость транскрипции гена ГМГ-КоА-редуктазы, подавляя таким образом собственный синтез, аналогичный эффект вызывают и жёлчные кислоты.

 

Транспорт холестерола кровью осуществляется в составе ЛП. ЛП обеспечивают поступление в ткани экзогенного ХС, определяют его потоки между органами и выведение из организма. Экзогенный ХС доставляется в печень в составе остаточных ХМ. Там вместе с синтезированным эндогенным ХС он формирует общий фонд. В гепатоцитах ТАГ и ХС упаковываются в ЛПОНП, и в таком виде секретируются в кровь.

В крови ЛПОНП под действием ЛП-липазы, гидролизующей ТАГ до глицерола и жирных кислот, превращаютя сначала в ЛППП, а затем и в ЛПНП, содержащие до 55% ХС и его эфиров. ЛПНП – основная транспортная форма ХС, в которой он доставляется в ткани (70% ХС и его эфиров в крови находится в составе ЛПНП).

Из крови ЛПНП поступают в печень (до 75%) и другие ткани, которые имеют на своей поверхности рецепторы ЛПНП.

Если количество ХС, поступающего в клетку, превышает её потребность, то синтез рецепторов ЛПНП подавляется, что уменьшает поток ХС из крови.

При снижении концентрации свободного ХС в клетке, наоборот, синтез рецепторов активируется.

В регуляции синтеза рецепторов ЛПНП участвуют гормоны: инсулин, трийодтиронин и половые гормоны увеличивают образование рецепторов, а глюкокортикоиды – уменьшают.

В так называемом «обратном транспорте холестерола», т.е. пути, обеспечивающем возвращение ХС в печень, основную роль играют ЛПВП. Они синтезируются в печени в виде незрелых предшественников, которые практически не содержат ХС и ТАГ. В крови предшественники ЛПВП насыщаются ХС, получая его из других ЛП и мембран клеток.

В переносе ХС в ЛПВП участвует фермент ЛХАТ, находящийся на их поверхности. Этот фермент присоединяет остаток жирной кислоты от фосфатидилхолина (лецитина) к ХС. В результате образуется гидрофобная молекула эфира холестерола, которая перемещается внутрь ЛПВП.

Таким образом, незрезые ЛПВП, обогащаясь ХС, превращаются в ЛПВП3 – зрелые и более крупные по размерам частицы. ЛПВП3 обменивают эфиры холестерола на ТАГ, содержащиеся в ЛПОНП и ЛППП при участии специфического белка, переносящего эфиры холестерола между липопротеинами. При этом ЛПВП3 превращаются в ЛПВП2, размер которых увеличивается за счет накопления ТАГ.

ЛПОНП и ЛППП под действием ЛП-липазы превращаются в ЛПНП, которые в основном и доставляют ХС в печень. Небольшая часть ХС доставляется в печень ЛПВП2 и ЛППП.

Синтез жёлчных кислот. В печени из ХС синтезируется 500–700 мг жёлчных кислот в сутки. Их образование включает реакции введения гидроксильных групп при участии гидроксилаз и реакции частичного окисления боковой цепи ХС (Рис. 22.2):

Рис. 22.2. Схема образования жёлчных кислот.

 

Первая реакция синтеза – образование 7-a-гидроксихолестерола – является регуляторной. Активность фермента, катализирующего эту реакцию, ингибируется конечным продуктом пути – жёлчными кислотами. Еще одним механизмом регуляции является фосфорилирование/дефосфорилирование фермента (активна фосфорилированная форма 7-a-гидроксилазы).

Возможна и регуляция путем изменения количества фермента: ХС индуцирует транскрипцию гена 7-a-гидроксилазы, а жёлчные кислоты репрессируют. Тиреоидные гормоны индуцируют синтез 7-a-гидроксилазы, а эстрогены – репрессируют.

Такое влияние эстрогенов на синтез жёлчных кислот объясняет, почему желчнокаменная болезнь встречается у женщин в 3–4 раза чаще, чем у мужчин.

Образовавшиеся из ХС холевую и хенодезоксихолевую кислоты называют «первичными жёлчными кислотами». Основная масса этих кислот подвергается коньюгации – присоединению молекул глицина или таурина к карбоксильной группе жёлчной кислоты.

Коньюгация начинается с образования активной формы желчных кислот – производных КоА, затем присоединяются таурин или глицин, и в результате образуется 4 варианта коньюгатов: таурохолевая и таурохенодезоксихолевая, гликохолевая и гликохенодезоксихолевая кислоты.

Они являются значительно более сильными эмульгаторами, чем исходные жёлчные кислоты. Коньюгатов с глицином образуется в 3 раза больше, чем с таурином, так как количество таурина в организме ограничено.

В кишечнике небольшое количество коньюгатов первичных жёлчных кислот под действием ферментов бактерий превращаются во вторичные жёлчные кислоты. Дезоксихолевая кислота, образующаяся из холевой, и литохолевая, образующаяся из дезоксихолевой, хуже растворимы и медленнее всасываются в кишечнике.

Около 95% жёлчных кислот, попавших в кишечник, возвращаются в печень через воротную вену, затем опять секретируются в жёлчь и повторно используются в эмульгировании жиров. Этот путь жёлчных кислот называется энтерогепатической циркуляцией. С фекалиями в основном удаляются вторичные жёлчные кислоты.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – патологический процесс, при котором в жёлчном пузыре образуются камни, основу которых составляет ХС.

Выделение ХС в жёлчь должно сопровождаться пропорциональным выделением жёлчных кислот и фосфолипидов, удерживающих гидрофобные молекулы ХС в мицеллярном состоянии.

Причинами, приводящими к изменению соотношения жёлчных кислот и ХС в жёлчи являются: пища, богатая ХС, высококалорийное питание, застой жёлчи в жёлчном пузыре, нарушение энтерогепатической циркуляции, нарушения синтеза жёлчных кислот, инфекции жёлчного пузыря.

У большинства больных ЖКБ синтез ХС увеличен, а синтез жёлчных кислот из него замедлен, что приводит к диспропорции количества ХС и жёлчных кислот, секретируемых в жёлчь.

В итоге ХС начинает осаждаться в жёлчном пузыре, образуя вязкий осадок, который постепенно затвердевает. Иногда он пропитывается билирубином, белками и солями кальция.

Камни могут состоять только из ХС (холестериновые камни) или из смеси ХС, билирубина, белков и кальция. Холестериновые камни обычно белого цвета, а смешанные – коричневые разных оттенков.

В начальной стадии образования камней можно применять в качестве лекарства хенодезоксихолевую кислоту. Попадая в жёлчный пузырь, она постепенно растворяет холестериновые камни, однако это медленный процесс, длящийся несколько месяцев.

Биохимия атеросклероза
 

Атеросклероз – это патология, характеризующаяся появлением атерогенных бляшек на внутренней поверхности сосудистой стенки. Одна из основных причин развития такой патологии – нарушение баланса между поступлением холестерола с пищей, его синтезом и выведением из организма.

У пациентов, страдающих атеросклерозом, повышены концентрации ЛПНП и ЛПОНП. Существует обратная зависимость между концентрацией ЛПВП и вероятностью развития атеросклероза. Это согласуется с представлениями о функционировании ЛПНП как переносчиков ХС в ткани, а ЛПВП – из тканей.

Базовой метаболической «предпосылкой» развития атеросклероза является гиперхолестеролемия. (повышенное содержание холестерола в крови).

 

Гиперхолестеролемия развивается:

1. вследствие избыточного поступления ХС, углеводов и жиров;

2. генетической предрасположенности, заключающейся в наследственных дефектах структуры рецепторов ЛПНП или апоВ-100, а также в повышенном синтезе или секреции апоВ-100 (в случае семейной комбинированной гиперлипидемии, при которой в крови повышены концентрации и ХС и ТАГ).

 

Важную роль в механизмах развития атеросклероза играет модифицирование ЛП. Изменения нормальной структуры липидов и белков в составе ЛПНП делает их чужеродными для организма и поэтому более доступными для захвата фагоцитами.

 

Модифицирование ЛП может происходить по нескольким механизмам:

1. гликозилирование белков, происходящее при увеличении концентрации глюкозы в крови;

2. перекисная модификация, приводящая к изменениям липидов в липопротеинах и структуры апоВ-100;

3. формирование аутоиммунных комплексов ЛП-антитело (изменённые ЛП могут становиться причиной образования аутоантител).

 

Модифицированные ЛПНП поглощаются макрофагами. Этот процесс не регулируется количеством поглощенного ХС, как в случае его поступления в клетки через специфические рецепторы, поэтому макрофаги перегружаются ХС и превращаются в «пенистые клетки», которые проникают в субэндотелиальное пространство.

Это приводит к формированию липидных пятен или полосок в стенке кровеносных сосудов. На этой стадии эндотелий сосудов может сохранять свою структуру. При увеличении количества пенистых клеток происходит повреждение эндотелия. Повреждение способствует активации тромбоцитов.

В результате они секретируют тромбоксан, который стимулирует агрегацию тромбоцитов, а также начинают продуцировать тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий пролиферацию гладкомышечных клеток. Последние мигрируют из медиального во внутренний слой артериальной стенки, способствуя таким образом росту бляшки.

Далее происходит прорастание бляшки фиброзной тканью, клетки под фиброзной оболочкой некротизируются, а ХС откладывается в межклеточном пространстве. На последних стадиях развития бляшка пропитывается солями кальция и становится очень плотной.

В области бляшки часто образуются тромбы, перекрывающие просвет сосуда, что приводит к острому нарушению кровообращения в соответствующем участке ткани и развитию инфаркта.

Биохимические основы лечения атеросклероза. 
 

Важным лечебным фактором, снижающим риск развития гиперхолестеролемии и атеросклероза, является гипокалорийная и гипохолестериновая диета, Поступление ХС с пищей не должно превышать 300 мг/сут.

К лечебным и профилактическим факторам относят обогащение пищи полиеновыми жирными кислотами, уменьшающими риск тромбообразования и способствующими выведению ХС из организма.

Витамины С, Е, А, обладающие антиоксидантными свойствами, ингибируют ПОЛ, поддерживая тем самым нормальную структуру ЛПНП и их метаболизм.

Меры по коррекции диеты недостаточны при лечении выраженной гиперхолестеролемии и атеросклерозе. В этом случае лечение, как правило, комплексное. Один из принципов лечения – размыкание цикла энтерогепатической циркуляции жёлчных кислот.

Для этого используют лекарства типа холистерамина – полимера, который в кишечнике адсорбирует жёлчные кислоты и выводится с фекалиями, уменьшая таким образом возврат жёлчных кислот в печень.

В печени при этом увеличивается захват ХС из крови для синтеза новых жёлчных кислот.

Наиболее эффективные препараты, применяемые при лечении атеросклероза, – ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. Такие препараты могут практически полностью подавить синтез собственного ХС в организме. В этих условиях печень также увеличивает захват ХС из крови.

Лекарственные препараты – фибраты – ускоряют катаболизм ЛПОНП, активируя ЛП-липазу. Эти препараты усиливают также окисление жирных кислот в печени, уменьшая тем самым синтез ТАГ и эфиров холестерола и, как следствие, секрецию ЛПОНП печенью.

Клофибрат индуцирует синтез ферментов пероксисом, способных окислять жирные кислоты. Фибраты обычно применяют при сочетании гипертриглицеролемии и гиперхолестеролемии.

Для эффективного лечения атеросклероза применяют, как правило, комбинированное воздействие нескольких лекарственных препаратов.

содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  17  ..

Источник: https://sinref.ru/000_uchebniki/04600_raznie_2/155_Biologicheskaya-himiya/016.htm

От Чего Образуется Холестерин: Возможные Причины, Профилактика

Обмен холестерина в организме – биохимия и синтез
В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания вышли на первый план среди иных заболеваний. Этому способствуют особенности современного образа жизни: плохая экология, некачественное питание, отсутствие физических нагрузок, вредные привычки и многое другое.

Часто патологии начинаются с повышенного уровня холестерина, который образует жировые бляшки замедляя кровоток, что лежит в основе таких серьезных заболеваний как инфаркт миокарда и инсульт головного мозга.

Прочитав статью, читатель в доступной форме получит информацию, где и от чего образуется холестерин, в чем польза и вред данного химического соединения и что нужно делать для профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Холестериновая бляшка в кровеносном сосуде

Холестериновая правда

Холестерин – это одновременно и друг, и враг для организма человека. При нормальном уровне, холестерин является важнейшим веществом для правильного развития и нормальной работы органов и систем.


Однако, если его концентрация в крови слишком высока, холестерин становится молчаливой угрозой, подвергая человека высокому риску заполучить инфаркт или инсульт. Холестерин содержится в каждой клетке тела и выполняет важные естественные функции.

Он является основой клеточных мембран, участвует в синтезе половых гормонов, желчных кислот, витамина D3. Холестерин нужен организму и его синтез заложен на генетическом уровне.

Что такое холестерин?

Холестерин представляет собой жироподобное вещество. Однако не стоит путать его с жирами. Организм человека не использует холестерин в качестве источника энергии. Поэтому в отличие от жиров, холестерин не участвует в процессе набора лишнего веса, и уж тем более не является причиной целлюлита.

В организме человека холестерин «передвигается» с помощью белковых носителей, образуя комплексы, которые носят название липопротеиды.Существует несколько разновидностей липопротеидов.

Но обычно, в качестве маркеров используется два типа: ЛПНП (липопротеиды низкой плотности или «плохой» холестерин) и ЛПВП (липопротеины высокой плотности или «хороший» холестерин).

Липопротеиды способны свободно проникать в сосудистую стенку и откладываться на ней в виде атеросклеротических бляшек.

Только липопротеиды высокой плотности не задерживаются надолго в бляшке и легко выходят из нее, при этом прихватывают вместе с собой более громоздкие и менее мобильные молекулы ЛПНП.

Именно поэтому ЛПВП и получили свой статус «хорошего» холестерина, а ЛПНП – «плохого», а степень риска поражения кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками зависит не от общего уровня холестерина, а от соотношения уровней ЛПНП и ЛПВП.

Регуляция процесса синтеза липопротеидов

Регуляторным элементом в процессе синтеза является фермент гидроксиметилглутарил-SКоА-редуктазы. Способность данного фермента изменять активность более чем в 100 раз.

Регуляция активности фермента происходи по нескольким принципам:

  • Регуляция синтезирования на метаболическом уровне. Данный принцип работает «от обратного», фермент ингибируется холестеролом, что дает возможность поддерживать постоянное внутриклеточное его содержание;
  • Ковалентная гормональная регуляция.

Регуляция на гормональном уровне происходит по таким этапам:

  • Повышение содержания в организме гормона инсулина, активирует протеин-фосфатазу, что провоцирует увеличение активности главного фермента ГМГ-SКоА-редуктазы;
  • Гормон глюкагон и гормон адреналин имеют свойства активировать элемент протеинкиназы А, которая фосфорилирует фермент ГМГ-SКоА-редуктазы и снижает их активность;
  • Активность синтезирования холестерола зависит от концентрации в составе крови специального белка-транспортировщика, что своевременно связывает промежуточные реакции метаболитов.

Регуляция активности гидроксиметилглутарил-S-КоА-редуктазы

Причины высокого холестерина

Высокий уровень холестерина – основной фактор риска развития ишемической болезни сердца, инфарктов и инсультов. Именно поэтому, снижение уровня липопротеидов в крови поможет снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Откуда же берется холестерин в крови и как его снизить? Во-первых, часть холестерина мы получаем с пищей. В среднем человек с различными продуктами питания получает около 500 мг холестерина в день.

Во-вторых, постоянный синтез холестерина – около 1 г в день – происходит и в самом организме человека.

При этом 80% от этого количества синтезируется печенью, а 20 % – другими клетками организма (производить холестерин способны все клетки, за исключением эритроцитов).

Поскольку синтез холестерина организмом мы остановить не можем, то единственное на что способен повлиять человек – это снизить поступление холестерина с пищей. Для этого необходимо пересмотреть свой пищевой рацион и постараться избегать употребления продуктов, которые содержат:

  • Холестерин – пища животного происхождения, икра,яйца, сыр.
  • Насыщенные жиры — некоторые виды мяса, молочные продукты, шоколад, выпечка, жареные и обработанные пищевые продукты.
  • Транс-жиры — жареные пищевые продукты.

Есть еще ряд факторов, способствующих росту уровня «плохого» холестерина. Это избыточный вес или ожирение, наследственная гиперхолестеринемия. Аномальные уровни холестерина также могут возникнуть из-за таких патологий, как:

  • синдром поликистозных яичников
  • сахарный диабет
  • заболевания печени или почек
  • беременность и другие состояния, связанные с повышением уровня женских половых гормонов
  • гиперактивность щитовидной железы
  • некоторые лекарственные препараты, прием которых сопровождается повышением уровня плохого холестерина — ЛПНП и снижением уровня хорошего — ЛПВП.

Холестерин и возраст

Вопреки распространенному мнению, атеросклеротический процесс – не удел пожилых людей. Даже у младенцев в крупных сосудах регулярно обнаруживаются холестериновые отложения.

До 17 лет холестериновые бляшки не представляют опасности. Во-первых, они мягкие. А во-вторых, в этом возрасте в крови присутствует много факторов, которые отвечают за быстрое очищение стенок кровеносных сосудов от наросших жировых отложений.

После 17 лет процесс очищения сосудов от холестерина замедляется. И если человек по ряду причин находится в зоне повышенного риска развития атеросклероза, то уже к 20 годам можно наблюдать необратимые изменения на сосудистых стенках в виде жестких, забитых солями кальция бляшек.

К сожалению, поражение сосудов атеросклеротическими бляшками может достаточно долго не проявляться. Боль и нарушение в работе органов и систем обычно возникают, когда процесс сильно запущен и просвет кровеносных сосудов закрыт более, чем на 70 процентов.

Источник: https://med-line.su/raznoe/obmen-holesterina-2.html

Обмен холестерина в организме – биохимия и синтез – ТерапевтOnline

Обмен холестерина в организме – биохимия и синтез

Постоянный синтез холестерина в организме обеспечивает работа печени. Но, кроме этого, источником соединение выступает кишечник, где обрабатывается и синтезируется липид. Реакция также происходит в коже человека. Важная роль холестерина и его функции значительна. Он позволяет вырабатывать витамин Д и гормоны. Но избыток приводит к накоплению холестерола, что опасно для работы сердца.

Общая характеристика

Холестерин получил название в 1769 году от французского химика Пулетье де ла Саль. Первоначально слово обозначало выработку вещества, которую выделяли желчные камни. В буквальном смысле его стоит переводить как «твердая желчь».

Но со временем ученые доказали, что вещество — это природный спирт, поэтому корректнее его называть холестерол. Экзогенный холестерин необходим организму для выработки витамина Д, он обеспечивает энтерогепатический оборот желчных кислот, для создания клеточных мембран и транспортировки эйкозаноидов.

Схема создания липида сложная и включает несколько этапов.

Где синтезируется?

Синтез холестерина происходит в таких частях тела:

Биосинтез холестерина — один из важнейших процессов, который происходит в теле человека. Большую часть (выше 50%) экзогенного холестерина синтезирует печень, потому что это регуляторный источник цитозоли и эндоплазматического ретикулюма. В этом же органе начинается производство гликогена.

Ресинтез происходит в кишечнике: жирные кислоты соединяются со спиртами и поступают в кровь, что позволяют уменьшить их дегенеративное влияние на мембраны. Активность выработки зависит от наличия в организме сериодов, витамина D и некоторых соединений, которые отвечают за транспортировку веществ.

Основные этапы метаболизма и пути использования — это производство мевалоновой кислоты, изопентенилпирофосфата, сквалена, ланостерина, холестерина.

Цикл создания

Последовательность создания и обмена холестерина в организме всегда строго одинакова.

Особенности обмена холестерина в организме человека заключаются в сложности его создания.

Последовательность всегда строго одинакова. В этом процессе участвуют ферменты, которые проходят несколько биохимических действий.

Нарушение цикла грозит недостатком или избытком липида, что приводит к серьезным заболеваниям.

Синтез мевалоновой кислоты

Обмен холестерина начинается с создания этого соединения с помощью ГМГ-КоА-редуктаза. На первом этапе ключевой фермент ацетил-CoA-ацетилтрасфераза при слиянии двух молекул влияет на производство коэнзима А.

В этом процессе превращения также участвует гидроксиметил, который позволяет из ацетила и ацетоацетила получить 3-гидрокси-3-метилглутарил-CoA. После от этого соединения отходит кофермент А, чье молекулярная формула выглядит как HS-CoA.

Это приводит к синтезу мевалоната.

Производство изопентенилпирофосфата

На этой стадии синтез протекает в 4 реакции. Сначала мевалонат вместе с мевалоткиназом путем фосфорилирования становится 5-фосфомевалонатом.

Затем на второй операции в обмене веществ участвует формула фосфомевалоната, которая превращается в 5-пирофосфомевалонат. После на него влияет гормон кеназ, что позволяет синтезировать 3-фосфо-5-пирофосфомевалонатом.

На последнем этапе происходит декарбоксирование и дефосфорилирование, в результате чего синтезируются изопентинилпирофосфат.

Выработка сквалена

Одним из этапов синтеза является формирование и выработка сквалена — углеводорода.

Это коротки этап в формировании спирта. Регуляторным ферментов является гидроксиметилглутарил.

Скваленовый путь начинается с того, что на выработанный фермент путем изомеризации влияет диметилаллилпирофосфат. После синтез липидов обеспечивает появление электрной свези между ферментами, что приводит к конденсированию и производству геранилпирофосфата.

Но при этом от связи отходит часть пирофосфата, которая появилась при биосинтезе холестерина на втором этапе.

Производство ланостерина

На этом этапе образование эфиров в печени С5 изопентенилпирофосфата соединяется с 10 геранилпирофосфата. Затем происходит конденсация и образуется фарнезилпирофосфат. От него отходит часть, которая называется пирофосфата. На последней стадии этого этапа две молекулы фарнезилпирофосфатных соеднияются и конденсируются, что создает скавален, через распад пирофосфата в клетки.

Синтез липида

Это ключевой и завершающий момент, в котором процесс включает 5 реакций. Метаболизм холестерина начинается с окисления с участием С14 ланостерина. В результате это активирует производство14-десметилланостерина.

Из соединения выпадают две С4 и органелла становится зимостеролом. Следующая операция приводит к образованию δ-7,24- холестадиенола. Затем меняются двойные связи и образуется демостерол.

На последнем этапе восстанавливается взаимодействие и появляется сам холестерин.

От чего зависит?

По подсчетам ученых, в день производится от 0,5 до 0,8 грамм холестерола.

Биохимические процессы холестерола зависят от микрофлоры кишечника, так как этот орган влияет на всасывание жиров.

Цикл создания эндогенного соединения и обмен эфиров осуществляется при помощи приблизительно 30 реакций. Основные клетки, которые участвуют в этом действии — гепатоциты печени, в которых содержится ретикулин. Эта молекула является группой жиров и углеводов.

Холестерин должен контролироваться, так как избыток или недостаток приводит к серьезным заболеваниям. Биохимия и синтез холестерола зависит от микрофлоры организма, в том числе кишечника. Этот орган влияет на всасывание жиров, образования эфиров и трансформации стиролов. Большую роль играет уровень фосфолипидов, которые транспортируют жиры.

Важно поддерживать их количество, так как это контролирует содержание холестерола в крови.

Избыток холестерина

Из-за недостатка физической активности, некачественного питания и переедания появляются проблемы с накоплением пищевого холестерина. Такое нарушение появляется у людей, имеющим вредные привычки. Из-за этого на сосудах начинают скапливаться холестериновые бляшки, которые мешают циркуляции крови. В результате развиваются заболевания сердца.

Нарушение холестеринового обмена происходит из-за таких болезней:

  • желчные нарушения;
  • патологии печени и почек;
  • эндокринные заболевания.

Недостаток метаболитов

Регуляция синтеза холестерина происходит благодаря питанию и спорту. Высокая активность (занятие спортом, танцами) сильно влияет на биосинтез холестерола.

Если при этом человек не употребляет алкоголь и не курит, то у него активно снижается количество природного спирта в тканях организма. Врачи рекомендуют для уменьшения уровня молекул соблюдать правильную диету, в которой превалирует углеводная пища.

Синтез подавляется также при помощи лекарств. Но люди, у которых нарушен процесс синтеза, страдают от проблем с давлением и рискуют получить сердечный приступ.

Источник: https://EtoHolesterin.ru/hol/drugoe/sintez-holesterina.html

Биосинтез холестерина

В 40-60-х годах нашего столетия К. Блох и сотр. в опытах с использованием ацетата, меченного 14С по метильной и карбоксильной группам, показали, что оба атома углерода уксусной кислоты включаются в холестерин печени приблизительно в одинаковых количествах. Кроме того, было доказано, что все атомы углерода холестерина происходят из ацетата.

В дальнейшем благодаря работам Ф. Линена, Г. Попьяка, Дж. Корн-форта, А.Н.

Климова и других исследователей были выяснены основные детали ферментативного синтеза холестерина, насчитывающего более 35 энзиматических реакций.

В синтезе холестерина можно выделить три основные стадии: I – превращение активного ацетата в мевалоновую кислоту, II – образование сквалена из мевалоновой кислоты, III – циклизация сквалена в холестерин.

Рассмотрим стадию превращения активного ацетата в мевалоновую кислоту. Начальным этапом синтеза мевалоновой кислоты из ацетил-КоА является образование ацетоацетил-КоА посредством обратимой тиолазной реакции:

Затем при последующей конденсации ацетоацетил-КоА с 3-й молекулой ацетил-КоА при участии гидроксиметилглутарил-КоА-синтазы (ГМГ-КоА-синтаза) образуется β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА:

Далее β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА под действием регуляторного фермента НАДФ-зависимой гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза) в результате восстановления одной из карбоксильных групп и отщепления HS-KoA превращается в мевалоновую кислоту:

ГМГ-КоА-редуктазная реакция – первая практически необратимая реакция в цепи биосинтеза холестерина. Она протекает со значительной потерей свободной энергии (около 33,6 кДж). Установлено, что данная реакция лимитирует скорость биосинтеза холестерина.

Наряду с классическим путем биосинтеза мевалоновой кислоты имеется второй путь, в котором в качестве промежуточного субстрата, по-видимому, образуется не β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА, а β-гидрокси-β-метилглутарил-S-АПБ.

Реакции этого пути идентичны начальным стадиям биосинтеза жирных кислот вплоть до образования ацетоацетил-S-АПБ. В образовании мевалоновой кислоты по этому пути принимает участие ацетил-КоА-карбоксилаза – фермент, осуществляющий превращение ацетил-КоА в малонил-КоА.

Оптимальное соотношение малонил-КоА и ацетил-КоА для синтеза мевалоновой кислоты – 2 молекулы ацетил-КоА на 1 молекулу малонил-КоА.

Участие малонил-КоА – основного субстрата биосинтеза жирных кислот в образовании мевалоновой кислоты и различных полиизопреноидов показано для ряда биологических объектов: печени голубя и крысы, молочной железы кролика, бесклеточных дрожжевых экстрактов.

Этот путь биосинтеза мевалоновой кислоты отмечен преимущественно в цитозоле клеток печени. Существенную роль в образовании мевалоната в данном случае играет ГМГ-КоА-редуктаза, обнаруженная в растворимой фракции печени крысы и неидентичная микросомному ферменту по ряду кинетических и регуляторных свойств.

Регуляция второго пути биосинтеза мевалоновой кислоты при ряде воздействий (голодание, кормление холестерином, введение поверхностно-активного вещества тритона WR-1339) отличается от регуляции первого пути, в котором принимает участие микросомная редуктаза.

Эти данные свидетельствуют о существовании двух автономных систем биосинтеза мевалоновой кислоты. Физиологическая роль второго пути окончательно не изучена.

Полагают, что он имеет определенное значение не только для синтеза веществ нестероидной природы, таких, как боковая цепь убихинона и уникального основания N6-(Δ2-изопентил)-аденозина некоторых тРНК, но и для биосинтеза стероидов (А.Н. Климов, Э.Д. Полякова).

На II стадии синтеза холестерина мевалоновая кислота превращается в сквален. Реакции II стадии начинаются с фосфорилирования мевалоновой кислоты с помощью АТФ. В результате образуется 5-фосфорный эфир, а затем 5-пирофосфорный эфир мевалоновой кислоты:

5-пирофосфомевалоновая кислота в результате последующего фосфорилирования третичной гидроксильной группы образует нестабильный промежуточный продукт – 3-фосфо-5-пирофосфомевалоновую кислоту, которая, декарбоксилируясь и теряя остаток фосфорной кислоты, превращается в изопентенилпирофосфат. Последний изомеризуется в диметилаллилпирофосфат:

Затем оба изомерных изопентенилпирофосфата (диметилаллилпирофос-фат и изопентенилпирофосфат) конденсируются с высвобождением пи-рофосфата и образованием геранилпирофосфата:

К геранилпирофосфату вновь присоединяется изопентенилпирофосфат. В результате этой реакции образуется фарнезилпирофосфат:

В заключительной реакции данной стадии в результате НАДФН-за-висимой восстановительной конденсации 2 молекул фарнезилпирофосфата образуется сквален:

На III стадии биосинтеза холестерина сквален под влиянием сквален-оксидоциклазы циклизируется с образованием ланостерина.

Дальнейший процесс превращения ланостерина в холестерин включает ряд реакций, сопровождающихся удалением трех метильных групп, насыщением двойной связи в боковой цепи и перемещением двойной связи в кольце В из положения 8, 9 в положение 5, 6 (детально эти последние реакции еще не изучены):

Приводим общую схему синтеза холестерина:

Начиная со сквалена, все промежуточные продукты биосинтеза холестерина (включая и холестерин) нерастворимы в водной среде. Поэтому они участвуют в конечных реакциях биосинтеза холестерина, будучи связанными со стеринпереносящими белками (СПБ). Это обеспечивает их растворимость в цитозоле клетки и протекание соответствующих реакций.

Данный факт имеет важное значение и для вхождения холестерина в клеточные мембраны, окисления в желчные кислоты, превращения в стероидные гормоны. Как отмечалось, реакцией, регулирующей скорость биосинтеза холестерина в целом, является восстановление β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту, катализируемое ГМГ-КоА-редуктазой.

Данный фермент испытывает регуляторное воздействие ряда

факторов. В частности, скорость синтеза редуктазы в печени подвержена четким суточным колебаниям: максимум ее приходится на полночь, а минимум – на утренние часы.

Активность ГМГ-редуктазы возрастает при введении инсулина и тире-оидных гормонов. Это приводит к усилению синтеза холестерина и повышению его уровня в крови.

При голодании, тиреоидэктомии, введение глюкагона и глюкокорти-коидов, напротив, отмечается угнетение синтеза холестерина, что прежде всего связано со снижением активности ГМГ-КоА-редуктазы.

Предыдущая страница | Следующая страница

СОДЕРЖАНИЕ

Еще по теме:

  • Биосинтез холестерина – Наглядная биохимия

Источник: http://www.xumuk.ru/biologhim/169.html

Источник: https://teraponline.ru/obmen-holesterina-v-organizme-biohimiya-i-sintez.html

Холестерин: биологическая роль, функции и особенности

Обмен холестерина в организме – биохимия и синтез

Вот уже на протяжении долгого времени весь мир активно борется с холестерином, а точнее, с его повышенным содержанием в организме человека и последствиями этого.

Ученые из разных стран выдвигают свои мнения и доказательства на этот счет, спорят о своей правоте и приводят аргументы. Чтобы разобраться в пользе и вреде этого вещества для жизнедеятельности человека, необходимо выяснить биологическую роль холестерина.

Об особенностях, свойствах, причинах повышения холестерина, а также советах по контролю его содержания в крови вы узнаете из этой статьи.

Строение холестерина, его биологическая роль

В переводе с древнегреческого холестерин дословно означает “твердая желчь”. Представляет собой органическое соединение, которое участвует в формировании клеток всех живых организмов, кроме растений, грибов и прокариотов (клеток, которые не имеют ядра).

Биологическую роль холестерина сложно переоценить. В организме человека он выполняет ряд значимых функций, нарушение которых приводит к патологическим изменениям здоровья.

Функции холестерина:

  • Участвует в строении мембран клеток, придавая им упругость и эластичность.
  • Обеспечивает избирательную проницаемость тканей.
  • Принимает участие в синтезе гормонов, таких как эстрогены и кортикоиды.
  • Влияет на выработку витамина D и желчных кислот.

Особенность холестерина заключается в том, что он в чистом виде не растворим в воде. Поэтому для его транспортировки по кровеносной системе используются специальные «транспортные» соединения – липопротеиды.

Синтез и получение извне

Наряду с триглицеридами и фосфолипидами холестерин является одним из трех основных видов жира в организме. Он представляет собой природный липофильный спирт.

Около 50% холестерина ежедневно синтезируется в печени человека, 30% его образования приходится на кишечник и почки, оставшиеся 20% поступают извне – с продуктами питания.

Выработка этого вещества происходит в результате длительного сложного процесса, в котором можно выделить шесть этапов:

  • Выработка мевалоната. В основе этой реакции лежит расщепление глюкозы до двух молекул, после чего они вступают в реакцию с веществом ацетоацетилтрансфераза. Результатом первого этапа является образование меволаната.
  • Получение изопентенилдифосфата осуществляется путем присоединения трех остатков фосфата к результату предыдущей реакции. Затем происходит декарбоксилиризация и дегидрация.
  • При соединении трех молекул изопентенилдифосфата образуется фарнезилдифосфат.
  • После объединения двух остатков фарнезилдифосфата происходит синтез сквалена.
  • В результате сложного процесса с участием линейного сквалена образуется ланостерол.
  • На завершающем этапе происходит синтез холестерина.

Подтверждает важную биологическую роль холестерина биохимия. Этот процесс четко регулируется человеческим организмом, чтобы не допустить переизбыток или недостаток этого важного вещества.

Ферментная система печени способна ускорять или замедлять реакции метаболизма липидов, которые лежат в основе синтеза жирных кислот, фосфолипидов, холестерина и др.

Говоря о биологической роли, фунции и обмене холестерина стоит отметить, что около двадцати процентов его общего количества поступают в организм с пищей. В большом количестве он содержится в продуктах животного происхождения.

Лидерами являются яичный желток, копченые колбасы, сливочное и топленое масло, гусиная печень, печеночный паштет, почки. Ограничив потребление этих продуктов, можно снизить количество холестерина, получаемого извне.

Химическая структура этого органического соединения в результате метаболизма не может быть расщеплена на СО2 и воду. В связи с этим большая часть холестерина выводится из организма в виде желчных кислот, остальная – с фекалиями и в неизменном виде.

«Хороший» и «плохой» холестерин

Это вещество имеется в большинстве тканей и клеток человеческого организма, что обусловлено биологической ролью холестерина.

Он выступает модификатором бислоя клеток, придавая ему жесткость, чем стабилизирует текучесть плазматической мембраны. После синтеза в печени холестерин необходимо доставить в клетки всего организма.

Его транспортировка происходит в составе хорошо растворимых комплексных соединений, называемых липопротеидами.

Они бывают трех типов:

  • Липопротеиды высокой плотности (высокомолекулярные).
  • Липопротеиды низкой плотности (низкомолекулярные).
  • Липопротеиды очень низкой плотности (очень низкомолекулярные).
  • Хиломикроны.

Эти соединения отличатся склонностью выпадения холестерина в осадок. Была установлена зависимость между содержанием в крови липопротеидов и здоровьем человека. Люди, у которых имелось повышенное содержание ЛПНП, имели атеросклеротические изменения в сосудах.

И наоборот, для тех, у кого в крови преобладали ЛПВП, был характерен здоровый организм. Все дело в том, что низкомолекулярные транспортеры склонны к выпадению осадка холестерина, который оседает на стенках сосудов. Поэтому его называют «плохим».

С другой стороны, высокомолекулярные соединения, имея большую растворимость, не являются атерогенными, поэтому их называют «хорошими».

в крови. Показатели уровня нормы

Учитывая важную биологическую роль холестерина, его уровень в крови должен быть в пределах допустимых значений:

  • у женщин эта норма варьируется от 1,92 до 4,51 ммоль/л.
  • у мужчин – от 2,25 до 4,82 ммоль/л.

При этом уровень холестерина ЛПНП должен быть меньше 3-3,35 ммоль/л, ЛПВП – больше 1 ммоль/л, триглицеридов – 1 ммоль/л. Считается хорошим показателем, если количество липопротеидов высокой плотности составляет 20% от общего числа холестерина. Отклонения как в большую, так и в меньшую сторону говорят о нарушениях здоровья и требуют дополнительного обследования.

Причины увеличения уровня холестерина в крови

Повышение содержания «плохого» холестерина в крови называется гиперхолестеринемия. Она увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Говоря о причинах увеличения количества холестерина в крови, можно выделить несколько:

  • генетические изменения наследственного характера;
  • нарушение функций и активности печени – главного производителя липофильного спирта;
  • гормональные изменения;
  • частые стрессы;
  • неправильное питание (употребление жирной пищи животного происхождения);
  • нарушение метаболизма (патология органов пищеварения);
  • курение;
  • малоподвижный образ жизни.

Опасность избытка холестерина в организме

Гиперхолестеринемия способствует развитию атеросклероза (образование на стенках сосудов склеротических бляшек), ишемической болезни сердца, диабета, образованию камней в желчном пузыре. Таким образом, важная биологическая роль и опасность изменения уровня холестерина в крови отражаются в патологических изменениях здоровья человека.

Контроль

Чтобы избежать неприятных последствий повышения уровня «плохого» холестерина, необходимо предотвратить рост ЛПНП и ЛПОНП.

Сделать это может каждый, необходимо:

  • снизить потребление транс-жиров;
  • увеличить в рационе количество фруктов и овощей;
  • повысить физическую активность;
  • исключить курение;

При соблюдении этих правил риск повышения холестерина в крови снижается в несколько раз.

Пути снижения

Выводы об уровне холестерина в крови и необходимости его снижения делаются медицинскими специалистами на основании результатов анализов. Заниматься самолечением в этом случае может быть опасно.

При стабильно повышенном холестерине для его снижения применяются преимущественно консервативные методы:

  • Применение медицинских препаратов (статинов).
  • Соблюдение здорового образа жизни (правильное питание, диета, физическая активность, отказ от курения, качественный и регулярный отдых).

Стоит отметить в заключении: строение и биологическая роль холестерина, гиперхолестеринемия и ее последствия подтверждают важность для человека этого вещества и всех процессов, связанных с ним. Поэтому необходимо ответственно относиться к факторам, способным повлиять на качество и количества холестерина в организме.

Источник: https://FB.ru/article/384630/holesterin-biologicheskaya-rol-funktsii-i-osobennosti

Советы врача
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: