Противопаркинсонические средства: описание фармакологической группы в Энциклопедии РЛС

Фармакологическая группа — Противопаркинсонические средства

Противопаркинсонические средства: описание фармакологической группы в Энциклопедии РЛС

Средств, которые способны полностью остановить БП, не существует

Болезнь Паркинсона, как и паркинсонизм, отличается длительным неуклонно прогрессирующим характером. Клинические проявления постоянно нарастают, что ухудшает прогноз для пациента. Врачи-неврологи отмечают, что лечение должно носить комплексный характер и быть направлено на следующие вещи:

  • устранение клинических проявлений, усложняющих жизнь пациента, или снижение их интенсивности;
  • необходимо предупредить развитие новых неврологических симптомов, а также снизить риск прогрессирования болезни Паркинсона из одной стадии в другую;
  • увеличение качества жизни, особенно у людей в раннем пожилом возрасте.

Болезнь Паркинсона – существенная проблема пожилых людей, приводящая к снижению качества их жизни.

Существующие способы терапии болезни Паркинсона можно разделить на несколько видов, в зависимости от используемого типа воздействия:

  • применение медикаментозных препаратов;
  • различные методы физиотерапии, лечебной физкультуры, массажа и пр.;
  • хирургические вмешательства;
  • методы социальной реабилитации.

Терапия при нейродегенеративных заболеваниях всегда должна носить комплексный характер, так как помимо нарушения неврологических функций у пациента отмечается депрессия и изменения личности.

Медикаментозные средства

Препараты для лечения болезни Паркинсона (в виде таблеток, капсул или капель) начинают использовать в тех случаях, когда имеющиеся неврологические проявления мешают вести привычный образ жизни. Это очень важно понять, так как первичное возникновение симптомов, например, повышенного мышечного тонуса или слабого тремора, не является показанием к применению лекарств.

Медикаментозный подход может либо носить симптоматический характер, т.е. устранять имеющиеся клинические симптомы, или же патогенетический, влияя на механизмы развития и прогрессирования нейродегенеративного заболевания.

При выборе препаратов при болезни Паркинсона, важно учитывать возраст человека, имеющиеся у него сопутствующие заболевания, особенности организма. Существуют определенные стандарты терапии, позволяющие улучшить ее результаты в долгосрочной перспективе.

Однако в каждом конкретном случае, именно невролог должен подбирать комбинацию лекарственных средств, способных обеспечить эффективность терапии у пациента.

При выборе медикаментов необходимо определить такую дозировку, которая позволяет уменьшить выраженность клинических симптомов или их полностью устранить, но при этом оказывает минимальное отрицательное влияние на организм.

Это очень важно, так как, используемые таблетки обладают выраженными побочными эффектами, риск развития которых значительно увеличивается даже при незначительном увеличении дозы. В редких случаях, на фоне проводимого лечения, никаких изменений в симптомах не наблюдается.

Подобная ситуация является показанием к применению различных схем терапии, основанных на комбинировании медикаментозных средств.

Медикаментозное лечение болезни Паркинсона призвано облегчить состояния больного и замедлить развитие заболевания

Существует ряд лекарственных препаратов, которые оказывают выраженное положительное действие на течение болезни Паркинсона:

  • блокаторы моноаминооксидазы-Б;
  • стимуляторы рецепторов к дофамину;
  • блокаторы действия холина и его аналогов;
  • леводопа и схожие медикаменты;
  • амантадины;
  • блокаторы катехол-О-метилтрансферазы.

Выбор того, как лечить болезнь Паркинсона всегда осуществляет врач-невролог, так как только он способен правильно оценить имеющиеся проявления Паркинсона и особенности организма больного. В противном случае, заболевание может быстро прогрессировать, а у пациента возникать побочные эффекты проводимого лечения.

Применение препаратов

Медикаментозные средства, используемые для терапии болезни Паркинсона и синдрома Паркинсонизма, принято разделять на указанные выше фармакологические группы. Каждая из подобных групп имеет свои особенности и правила приема. Важно отметить, что в соответствии со стандартами оказания медицинской помощи, пациенты с нейродегенеративными заболеваниями получают бесплатное лечение.

Амантадины

Препараты из группы Амантадинов, например, Амантин, Неомидантан и др.

, улучшают высвобождение дофамина из нейронов и подавляют процессы его захваты в депо, что приводит к повышению концентрации нейромедиатора в синапсах и снижает выраженность клинических проявлений у пациента.

Обычная дозировка – 100 мг трижды в день. Однако больной может принимать медикамент в индивидуальной дозе, которую подбирает доктор.

Противопаркинсонический препарат

При применении Амантадинов возможно развитие различны побочных эффектов в виде головной боли, головокружений различной степени выраженности, тошноты, повышенной тревожности, отечного синдрома и изменения уровня кровяного давления.

Блокаторы моноаминооксидазы Б-типа

Препараты данной группы, например, Сеган или Юмекс, предупреждают разрушение молекул дофамина, повышая его концентрации в определенных структурах ЦНС.

Препарат, как правило, используется дважды в день по 5 мг. Побочные эффекты возникают редко, а противопоказания практически отсутствуют.

Из нежелательных лекарственных реакций у данных средств отмечают диспепсические расстройства и незначительное повышение бессонницы.

Агонисты дофаминовых рецепторов

Применять агонисты дофаминовых рецепторов (Каберголин, Проноран, Перголид и пр.) эффективно на различных стадиях болезни Паркинсона. Молекулы данных веществ способны самостоятельно стимулировать дофаминовые рецепторы, улучшая работу головного мозга.

Лечение начинают с минимальных дозировок, постепенно повышая их при отсутствии видимого эффекта. Препарат хорошо переносится людьми различного возраста, в том числе и пожилого.

Если препарат длительно пить без надлежащего врачебного контроля, то возможны нарушения психики с развитием галлюцинаций, бессонницы и других проявлений.

Дофаминергический препарат

Блокаторы ацетилхолина

Действенные лекарственные указанной группы, например, Циклодол и Акинетон, быстро приводят к хорошему терапевтическому эффекту в виде устранения тремора у больного.

Механизм действия связан с их способностью изменять соотношение ацетилхолин-дофамин в структурах центральной нервной системы. В начале терапии, дозировать препарат стоит с минимальных количеств – по 1 мг дважды в сутки. При отсутствии эффекта, дозировка постепенно повышается.

Важно отметить, что резкая отмена данных лекарств запрещена, в связи с выраженным синдромом отмены, характеризующимся резким обратным появлением симптомов болезни Паркинсона.

Побочные эффекты различны, и чаще всего связаны со снижением активности ацетилхолина: нарушения фокусировки зрения, незначительный подъем давления внутриглазной жидкости, тахикардия, нарушения стула и пр.

Леводопа

Леводопа – известный препарат, широко используемый для лечения болезни Паркинсона. Превращается в клетках организма в дофамин, позволяя тем самым устранить его дефицит. Как правило, применяется в комплексной терапии с бенсеразидом и карбидопой.

Два последних лекарства относят к медикаментам нового поколения, которые позволяют добиться стойкого клинического эффекта при минимальных дозировках.

Это хорошая новость для тех пациентов, у которых развиваются побочные эффекты при стартовых дозах лекарственных средств.

Карбидопа увеличивает количество леводопы, поступающей в головной мозг

Лекарственный паркинсонизм

По частоте встречаемости в общей структуре паркинсонизма лекарственный паркинсонизм (ЛП) занимает второе место после болезни Паркинсона. По различным оценкам, ЛП составляет 23-37% всех диагностированных случаев паркинсонизма.

Фармакоиндуцированный паркинсонизм является наиболее распространённым вариантом нейролептического синдрома и возникает у 10-25% больных, принимающих нейролептики. Заболевание встречается преимущественно среди пациентов в возрасте 60-80 лет, чаще у женщин.

В современной неврологии диагностика ЛП является актуальной проблематикой, поскольку в ряде случаев его проявления ошибочно трактуются как новая патология или как следствие естественных процессов старения.

По данным статистики, назначение антипаркинсонических средств вместо отмены провоцирующей паркинсонизм терапии происходит в 36% случаев.

Причины лекарственного паркинсонизма

Этиофактором, вызывающим лекарственный вариант паркинсонического синдрома, выступает приём фармпрепаратов, которые обладают блокирующим действием на дофаминовые рецепторы. В большинстве случаев ЛП ассоциирован с лечением нейролептическими препаратами. Список прочих медикаментозных средств, способных спровоцировать лекарственный паркинсонизм, достаточно широк. В него входят:

  • Симпатолитики. Симпатолитические средства центрального действия (тетрабеназин) применяются в терапии гиперкинезов, гипертонической болезни. Провоцирующий ЛП эффект вызван истощением содержания дофамина в пузырьках синаптических окончаний.
  • Метоклопрамид. Широко назначается как противорвотное средство. Имеет структурное сходство с хлорпромазином, обуславливающее блокаду постсинаптических дофаминовых рецепторов.
  • Антагонисты кальция (флунаризин, циннаризин). Приём препаратов сопровождается блокированием дофаминовых рецепторов, уменьшением запасов медиатора в пресинаптических терминалях. В результате развивается недостаточность дофаминовой передачи.
  • Антиконвульсанты. Лекарственный паркинсонизм на фоне противоэпилептической терапии больше ассоциируется с применением вальпроатов, связан с их токсическим воздействием на дофаминергические структуры. Намного реже ЛП наблюдается при приёме карбамазепина, механизм его развития остаётся неясным.
  • Прочие фармпрепараты. Отдельные случаи ЛП описаны при приёме амиодарона, левостатина, флуоксетина, фенитоина, клопамида, прометазина. Осложнение терапии возникает при длительном приёме, больших дозировках указанных лекарственных средств.

Наряду с непосредственными причинами ЛП выделяют факторы, увеличивающие вероятность его развития.

К ним относятся наличие экстрапирамидных расстройств в анамнезе, наследственная предрасположенность, депрессия, ВИЧ-инфекция.

В группу повышенного риска входят пожилые больные, женщины, пациенты с органической патологией головного мозга (последствиями перенесённого инсульта, черепно-мозговой травмы, дегенеративными заболеваниями).

Патогенез

Каждый указанный выше лекарственный препарат оказывает блокирующее воздействие на дофаминергическую систему головного мозга. Преобладающими механизмами выступают блокировка D2-рецепторов стриатума, нарушение выделения дофамина из пресинаптических терминалей.

Результатом является доминирование ацетилхолиновых воздействий, избыточно активирующих хвостатое ядро. Последнее оказывает тормозящее влияние на двигательную сферу, что клинически проявляется олигобрадикинезией — уменьшением количества, скорости, амплитуды движений.

Исследования показали, что клиническая симптоматика ЛП развивается при блокаде свыше 75% D2-рецепторов.

Источник: https://yazdorov.win/nevralgiya/farmakologicheskaya-gruppa-protivoparkinsonicheskie-sredstva.html

Противоэпилептические и противопаркинсонические средства

Противопаркинсонические средства: описание фармакологической группы в Энциклопедии РЛС

Противоэпилептические средстваэто группа ЛС, которые применяют для предупреждения или уменьшения интенсивности и частоты судорог и соответствующих им эквивалентов, наблюдающихся при приступах различных форм эпилепсии.

Формы эпилепсии

1. Grandmal– большие судорожные приступы, которые характеризуются генерализованными судорожными реакциями, сопровождающимися клонико-тоническими судорогами, потерей сознания, протяжным криком, пеной изо рта.

2. Petitmal– малые судорожные приступы. Сознание утрачивается кратковременно, отмечаются судорожные реакции со стороны отдельных групп мышц.

3. Миоклонус-эпилепсия– при приступах эпилепсии наблюдается подергивание мышц лица, иногда без потери сознания.

4. Психомоторные эквиваленты– приступы расстройства поведения, характеризуются немотивированными и неосознанными поступками, автоматизмами.

При эпилепсии может возникать эпилептический статус– это длительные, непрекращающиеся судорожные приступы, подтверждаемые изменениями на энцефалограмме.

Симптоматическая эпилепсия– это судорожные реакции, которые периодически возникают после органических повреждений мозга (травмы, инфекции, опухоли, инсульт и др.).

Классификация противоэпилептических средств

    1. Препараты, применяемые для предупреждения Grandmal:

  • натрия вальпроат;
  • дифенин.
  • фенобарбитал;
  • карбамазепин.
  1. Препараты, применяемые для предупреждения Pеtitmal:

  • натрия вальпроат;
  • клоназепам.
  1. Препараты, применяемые для предупреждения миоклонус-эпилепсии:

  1. Препараты, применяемые для предупреждения психомоторных эквивалентов:

  1. Препараты, применяемые для купирования эпилептического статуса:

  • дифенин;
  • фенобарбитал;
  • клоназепам.

Требования, предъявляемые к противоэпилептическим средствам:

  • высокая активность при пероральном введении;
  • большая продолжительность действия;
  • хорошая всасываемость из ЖКТ;
  • эффективность при различных формах эпилепсии;
  • малое количество побочных явлений;
  • не должны вызывать кумуляции, привыкания, лекарственной зависимости.

Механизмы действия

  • Угнетают процессы возбуждения нейронов, препятствуют иррадации эпилептогенного очага.
  • Усиливают тормозные влияния в ЦНС, повышают ГАМК-ергическую передачу.

Фармакологическая характеристика противоэпилептические средств

Фенобарбитал.Обладает седативным, снотворным, противосудорожным действием. Механизм действия заключается в снижение проведения возбуждения в синапсах различных структур мозга. Кроме этого, в ЦНС в последнее время были выделены барбитуровые рецепторы, которые стимулируют фенобарбитал. При этом и усиливается чувствительность ГАМК – рецепторов к ГАМК.

Дифенин. Механизм действия состоит в снижение иррадиации эпилептических разрядов на мозговые центры и через эфферентные нейроны на мышечную систему, за счет снижения процессов энергообеспечения эпилептического разряда (угнетает НАД – дегидрогеназную активность в митохондриях) в отличии фенобарбитала; практически не изменяет нормальных функций мозга.

Карбамазепин.

Механизм действия:

  • снижает количество ц-АМФ в эпилептическом очаге (снижает энергетические процессы);
  • снижает активность Na–К-зависимой АТФ–азы;
  • нормализует обмен медиаторов ЦНС (уравновешивает адренергические, катехолергические и холинергические процессы).

Особенность применения в карбамазепина – улучшает настроение; (устраняет чувство страха); не затрагивает личностных качеств больного при длительном применении.

Натрия вальпроат. Механизм действия: блокирует фермент ГАМК–дезаминазу, который разрушает ГАМК. Это приводит к увеличению количества ГАМК, что в свою очередь угнетает активность чрезмерного возбуждения ЦНС.

Особенности действия:

  • Повышает настроение.
  • Не оказывает гипнотического эффекта.

Источник: https://studfile.net/preview/5290751/page:13/

Фармакологическая группа — Противопаркинсонические средства. Полный перечень препаратов для лечения паркинсонизма

Противопаркинсонические средства: описание фармакологической группы в Энциклопедии РЛС

Данная фармакотерапевтическая группа объединяет лекарственные средства, обладающие способностью устранять или облегчать симптомы болезни Паркинсона (наследственно-дегенеративное хроническое прогрессирующее заболевание) и синдрома паркинсонизма. Последний может быть обусловлен различными поражениями ЦНС (инфекции, интоксикации, травмы, атеросклероз мозговых сосудов и т.д.), а также применением некоторых препаратов, в т.ч. нейролептиков, антагонистов кальция и др.

Патогенез болезни Паркинсона и ее синдромальных форм остается неясным. Однако установлено, что эти состояния сопровождаются дегенерацией нигростриарных дофаминергических нейронов и/или уменьшением содержания дофамина в стриопаллидарной системе.

Дефицит дофамина приводит к повышенной активности холинергических интернейронов и, как следствие, развитию дисбаланса нейромедиаторных систем.

Нарушение равновесия между дофаминергической и холинергической нейротрансмиссией проявляется гипокинезией (скованность движений), ригидностью (выраженный гипертонус скелетных мышц) и тремором покоя (постоянное непроизвольное дрожание пальцев, кистей, головы и т.д.).

Кроме этого у пациентов развиваются постуральные расстройства, усиливается саливация, потоотделение и секреция сальных желез, появляется раздражительность и плаксивость.

Целью фармакотерапии болезни Паркинсона и ее синдромальных форм является восстановление баланса между дофаминергической и холинергической нейротрансмиссией, а именно: усиление дофаминергических функций или подавление холинергической гиперактивности.

К лекарственным средствам, способным усиливать дофаминергическую передачу в ЦНС, относятся леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы МАО типа В и катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) и др.

Леводопа устраняет дефицит эндогенного дофамина в нейронах стриопаллидарной системы. Она представляет собой физиологический предшественник дофамина, который не обладает способностью проникать через ГЭБ.

Леводопа проникает через ГЭБ по аминокислотному механизму, подвергается декарбоксилированию при участии ДОФА-декарбоксилазы и эффективно повышает уровень дофамина в стриатуме.

Однако процесс декарбоксилирования леводопы происходит и в периферических тканях (где нет необходимости в повышении уровня дофамина), обусловливая развитие нежелательных эффектов, таких как тахикардия, аритмия, гипотензия, рвота и др.

Экстрацеребральная продукция дофамина предотвращается ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (карбидопа, бенсеразид), которые не проникают через ГЭБ и не влияют на процесс декарбоксилирования леводопы в ЦНС. Примером комбинаций леводопа + ингибитор ДОФА-декарбоксилазы являются препараты Мадопар, Синемет и др.

Значительное повышение уровня дофамина в ЦНС может приводить к нежелательным эффектам, таким как появление непроизвольных движений (дискинезия) и психических расстройств. Избежать выраженных колебаний уровня леводопы и ряда ее побочных эффектов позволяет использование препаратов с контролируемым высвобождением действующего вещества (Мадопар ГСС, Синемет СР). Такие препараты обеспечивают стабилизацию плазменных уровней леводопы, сохранение их на более высоком уровне на несколько часов дольше, а также возможность уменьшения кратности приема.

Повысить содержание дофамина в стриопаллидарной системе можно не только за счет увеличения его синтеза, но и за счет торможения катаболизма. Так, МАО типа В разрушает дофамин в полосатом теле.

Этот изофермент селективно блокируется селегилином, что сопропровождается угнетением катаболизма дофамина и стабилизацией его уровня в ЦНС. Кроме того, антипаркинсонический эффект селегилина обусловлен нейропротективными механизмами, в т.ч. угнетением образования свободных радикалов.

Деградация леводопы и дофамина путем метилирования блокируется ингибиторами другого фермента — КОМТ (энтакапон, толкапон).

Агонисты дофаминовых рецепторов также могут устранять признаки дефицита дофаминергической нейротрансмиссии.

Некоторые из них (бромокриптин, лизурид, каберголин, перголид) являются производными алкалоидов спорыньи, другие — неэрготаминовыми субстанциями (ропинирол, прамипексол).

Эти ЛС стимулируют D1, D2 и D3 подтипы дофаминовых рецепторов и, по сравнению с леводопой, характеризуются меньшей клинической эффективностью.

Способствовать восстановлению нейромедиаторного баланса в ЦНС за счет угнетения холинергической гиперактивности могут холинолитики — антагонисты м-холинорецепторов (бипериден, бензатропин).

Периферические холинолитические эффекты наряду с нарушением когнитивных функций в значительной мере ограничивают использование этой группы препаратов.

Однако они являются препаратами выбора при лекарственном паркинсонизме.

Производные амантадина (гидрохлорид, сульфат, глюкуронид) взаимодействуют с рецепторами ионных каналов N-метил-D-аспартат (NMDA) глутаматных рецепторов и уменьшают высвобождение ацетилхолина из холинергических нейронов.

Компонентом антипаркинсонического эффекта производных амантадина является и непрямое дофаминомиметическое действие.

Они обладают способностью увеличивать высвобождение дофамина из пресинаптических окончаний, тормозить его обратный захват и повышать чувствительность рецепторов.

В настоящее время стало известно, что лекарственные средства на основе активных форм кислорода (водорода пероксид) способны при назальном применении рефлекторным путем повышать физиологическую эффективность нейромедиаторов, регулировать нейротрансмиттерные взаимодействия, индуцировать антиокислительные и нейропротекторные механизмы мозга.

Терапевтический эффект антипаркинсонических средств развивается постепенно. Одни из них в большей степени влияют на гипокинезию и постуральные расстройства (леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов), другие — ослабляют тремор и вегетативные нарушения (холинолитики).

Возможно проведение как моно-, так и комбинированной (препараты из разных групп) антипаркинсонической терапии. Следует учитывать, что лечение болезни Паркинсона и ее синдромальных форм — симптоматическое, поэтому эффекты антипаркинсонических препаратов проявляются в период применения и непродолжительное время после их отмены.

Дозирование этих средств должно быть максимально индивидуализировано. Режим назначения предусматривает кратковременные перерывы (1–2 в неделю) в приеме для предупреждения возникновения толерантности.

Не рекомендуются длительные перерывы в терапии антипаркинсоническими препаратами (возможны тяжелые или необратимые нарушения двигательной активности), но в случае необходимости отмена лечения проводится постепенно во избежание обострения симптомов.

см. также Интермедианты:-Дофаминомиметики

Противопоказания к применению Синокрома

Нельзя применять данное лекарственное средство в случаях инфекционных поражений суставов, при непереносимости компонентов препарата.

Также нет отзывов о Синокроме у беременных и лиц в возрасте до 18 лет, в этом случае польза от применения должна соотноситься с возможным риском от побочных эффектов.

Синокром по инструкции не оказывает общего влияния на организм, а действует только местно, в самом суставе.

Дерево фармакологических групп

  • Нейротропные средства
  • Противопаркинсонические средства(Выбранно)
  • Подразделы:
  • Агонисты дофаминовых рецепторов
  • Допа и ее производные
  • Противопаркинсонические средства в комбинациях
  • Смежные коды:
  •   Анксиолитики
  •   Антидепрессанты
  •   Другие нейротропные средства
  •   Местнораздражающие средства
  •   Местные анестетики
  •   Наркозные средства
  •   Нейролептики
  •   Ноотропы
  •   Нормотимики
  •   Общетонизирующие средства и адаптогены
  •   Опиоиды, их аналоги и антагонисты
  •   Противоэпилептические средства
  •   Психостимуляторы
  •   Седативные средства
  •   Снотворные средства
  •   Средства, влияющие на нервно-мышечную передачу

Отзывы о Сонизине

Лекарство Сонизин является уроселективным альфа1-адреноблокаторомнового поколения, который облегчает симптомы заболевания и снижает вероятность рецидива. Препарат не влияет на размеры предстательной железы, а только устраняет препятствия для движения мочи. В результате снижается заброс мочи в выводные протоки железы и не поддерживается воспаление.

Источник: https://pro-acne.ru/nevralgiya/protivoparkinsonicheskie-sredstva-opisanie-farmakologicheskoj-gruppy-v-entsiklopedii-rls.html

Советы врача
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: